Elizabeth Blackburn y su investigación sobre los Telómeros
- Doctora N.S.
- 24 nov 2024
- 4 Min. de lectura
Actualizado: 27 nov 2024
Elizabeth Blackburn “ Nació el 26 de noviembre de 1948 en Hobart, capital de la isla de Tasmania (Australia), siendo hija de un matrimonio de médicos. Como ha señalado la profesora de genética Roser González-Duarte de la Universidad de Barcelona, «desde muy pequeña se sintió atraída por la exuberancia, variedad y riqueza animal del entorno natural del sur de Tasmania y aprendió a observarlo con detenimiento». Cuando finalizó sus estudios secundarios, con excelentes calificaciones, sentía ya una decidida vocación por el estudio de los organismos vivos, y solicitó con éxito una beca para estudiar bioquímica en la Universidad de Melbourne.
Una vez graduada, Elizabeth (habitualmente llamada Liz) Blackburn, fue admitida en 1970 como estudiante de doctorado en el famoso laboratorio del Medical Research Council (MRC) de Cambridge (Reino Unido).Elizabeth Blackburn disfrutó de una estancia postdoctoral en el laboratorio de Joseph G. Gall (nacido en 1928), biólogo celular de la mencionada Universidad de Yale. En 1978, Elizabeth Blackburn y Joseph Gall identificaron la composición molecular de los telómeros en Tetrahymena. Los científicos sugirieron que los telómeros estaban relacionados con el deterioro o envejecimiento celular.” (Martínez, 2007)
Imagen tomada de :https://sebbm.es/mujer-y-ciencia/elizabeth-h-blackburn/
La telomerasa fue descubierta por Elizabeth Blackburn y Carol Greider en diciembre de 1984, cuando estudiaban un protozoo ciliado denominado Tetrahymena. En 1978, Blackburn había obtenido por primera vez la secuencia de los telómeros y con Jack Szostak en 1982 sugirieron que debía de existir una enzima capaz de sintetizar los telómeros de novo. Sin embargo, solo hasta el 25 de diciembre de 1984, Blackburn y Greider, que en ese tiempo era su estudiante de doctorado, lograron identificar plenamente una enzima transcriptasa reversa, que necesita una molécula de ARN para su funcionamiento, a la que denominaron telomerasa. Esta enzima se caracteriza por añadir secuencias repetidas en tándem de seis nucleótidos con la secuencia 5 ́-TTAGGG-3 ́ a los telómeros de los cromosomas para mantener estable su longitud y para protegerlos de la inestabilidad o de la degradación cromosomal. Estos telomeros se encuentran al al extremo de los cromosomas y con cada ciclo celular van disminuyendo su longitud. Cuando el acortamiento llega a ser crítico, se envía una señal que hace que la célula entre en senescencia y muera. La adición de secuencias por parte de la telomerasa lleva a que no haya acortamiento del telómero, lo cual es compatible con la proliferación celular y la inmortalización de las células. Esta enzima se ha relacionado con la “eterna juventud” por su función en el alargamiento de la vida de las células. (Guarnizo, 2012).
Los telómeros - del griego «telos» que significa «final» y «meros» que significa «parte» - son estructuras evolutivamente conservadas, de una longitud de varios pares de kilobases, localizadas en los extremos de los cromosomas lineales de las células Eucariotas. Los telómeros están compuestos por secuencias repetidas de ADN no codificante (miles de repeticiones del hexanucleótido TTAGGG) asociadas a proteínas con las que forman el complejo multiproteico denominado shelterina/telosoma. Los telómeros cumplen un rol esencial en la preservación de la integridad cromosómica, protegiendo al ADN codificante de la acción enzimática y de su degradación, contribuyendo al mantenimiento de la estabilidad cromosómica, mediante importantes interacciones entre los cromosomas y la matriz nuclear, pudiendo además ejercer efectos sobre la transcripción de genes situados en regiones subteloméricas e interactúan con los mecanismos regulatorios del ciclo celular. (Soriano y Sánchez, 2023)
“Los telómeros no son el único motivo por el que una célula puede volverse senescente. Hay otros factores de estrés de las células normales que todavía no conocemos demasiado bien. Pero unos telómeros cortos son una de las principales razones que hacen que envejezcan las células, y constituyen el único mecanismo que controla el límite de Hayflick.
Nuestros genes influyen en los telómeros, tanto en la longitud que tienen cuando nacemos como en la rapidez con la que menguan. Pero la buenísima noticia es que nuestras investigaciones, junto con otras de todo el planeta, han demostrado que podemos dar un paso adelante y hacernos con cierto control de cuán cortos o largos —cuán robustos— son nuestros telómeros.
Por ejemplo:
• Algunos reaccionamos ante las situaciones difíciles sintiéndonos muy amenazados, y esta respuesta está relacionada con unos telómeros más cortos. Podemos remodelar nuestros esquemas para afrontar las situaciones de un modo más positivo.
• Diversas técnicas de índole psicosomática, como la meditación y el chi kung, han demostrado reducir el estrés e incrementar la concentración de telomerasa, la enzima que repone los telómeros.
• El ejercicio físico que fomenta la buena forma cardiovascular es buenísimo para los telómeros. Aquí proponemos dos sencillos programas de ejercicio que han demostrado mejorar el mantenimiento de los telómeros y que pueden adaptarse a cualquier estado de forma física.” (Blackburn y Epel, 2017)
Referencias bibliográficas
Blackburn, E. y Epel, E. (2017). La solución de los telómeros .Editorial Aguilar. Recuperado en:https://embed.ted.com/embed/elizabeth_blackburn_the_science_of_cells_that_never_get_old?subtitle=en
Martínez, C. (2017). Elizabeth Blackburn y Carol Greider: la excelente colaboración de dos biólogas que mereció el Nobel de 2009. Recuperado en: https://mujeresconciencia.com/2017/04/25/elizabeth-blackburn-carol-greider-la-excelente-colaboracion-dos-biologas-merecio-nobel-2009/#:~:text=En%201978%2C%20Elizabeth%20Blackburn%20y,contiguas%20que%20se%20repiten%20sucesivamente.
Guarnizo, C. (2012). La telomerasa, ¿un blanco terapéutico universal contra el cáncer y el “elixir de la eterna juventud”? . Revista Colombiana de Cancerología 16(1). Recuperado en https://www.revistacancercol.org/index.php/cancer/article/view/432/285
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